Diabetes Mellitus

Namensherkunft:*= honigsüßer Durchfluss (durch die Zuckerausscheidung fiel der süßliche Geschmack des Urins bei Geschmacksprobe der Harnschau im Mittelalter auf)
 

Definition:

Der D.M. ist eine erblich-chronische Stoffwechselerkrankung mit Störungen im Kohlenhydrat-, Fett-, und Eiweißstoffwechsel. Dabei herrscht ein relativer oder absoluter Insulinmangel vor. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu erhöhten Blutzuckerspiegeln und Stoffwechselentgleisungen.
 

Einteilung des Diabetes nach WHO und DDG von 2009:

Der D.M. wird unterteilt in 4 Typen.
 

Typ 1: absoluter Insulinmangel.

Die Bauchspeicheldrüse produziert kein Insulin mehr, die B-Zellen der Langerhansschen Inseln sind durch Autoimmunprozesse oder virale Infektionen bislang unbekannter Herkunft zerstört.
Frühere Bezeichnung: IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus / juveniler Diabetes, oder jugendlicher Diabetes weil die Krankheitshäufigkeit eher bei Kindern und jungen Erwachsenen auftritt). Diese Bezeichnung gilt als überholt.
 

Typ 2: relativer Insulinmangel.

Die Bauchspeicheldrüse liefert nicht mehr ausreichend und bedarfsgerecht Insulin oder es liegt eine sog. Insulinresistenz vor.
Frühere Bezeichnung: NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus / Altersdiabetes). Der Typ 2 Diabetes tritt häufig im höheren Lebensalter auf und ist häufig ernährungsbedingt => Wohlstandskrankheit. Auch die frühere Unterscheidung in Typ 2 a (normalgewichtig) und 2 b (übergewichtig) entfällt. 

Typ 3:

Der Diabetes entsteht als Sekundärerkrankung, z.B.: Überfunktion der Schilddrüse (Hyperthyreose), Pankreatitis, Morbus Cushing (Überproduktion von Cortisol in der Nebenniere), aber auch in Begleitung von Medikationen (Cortisontherapie) und ähnlichem.
 

Typ4: Gestationsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes).

Kann begleitend bei Schwangerschaften auftreten, verschwindet in der Regel nach der Schwangerschaft, kann sich aber später als Typ 1 oder 2 manifestieren.  

Wirkungsweise des Insulins

Das Insulin sorgt an der Zellwand dafür, dass die Glukose in die Zelle eindringen kann. Glukose dient den Mitochondrien der Zellen als Energieträger. Ohne das Hormon Insulin kann die Glukose die Zellwand nicht passieren (Schlüssel-Schloss-Prinzip). In der Leber wandelt das Insulin die überschüssige Glukose in Speicherzucker (Glykogen) um und bewirkt damit eine Senkung des Blutzuckerspiegels.
 
Weitere Funktionen des Insulins ist die sogenannte anabole Wirkung, d.h. das Insulin ist am Aufbau der Zellen beteiligt sowie die adipogene Wirkung, d.h. den Aufbau von Fettreserven.
Das Glukagon hat die entgegengesetzte Wirkung und wirkt blutzuckersteigernd. Der Speicherzucker in der Leber (Glykogen) wird in Glukose umgewandelt und dem Körper zur Verfügung gestellt (Glykogenolyse).

Symptome

Die allgemeinen Symptome und Hauptsymptomatik beim D.M. sind die Polyurie (vermehrtes Wasserlassen) und Polydipsie (starkes Durstgefühl).
Zu den weiteren Symptomen gehören: Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Arbeitsunlust (E20), Gewichtsabnahme (siehe unten), Hauterkrankungen, Dermatosen, Pilzerkrankungen, Übelkeit, Furunkelneigungen (besonders im Nacken), Sehstörungen, Impotenz,  Menstruationsstörungen, Wundheilungsstörungen, Neigung zu Infektionserkrankungen, Zahnfleischentzündung usw.

* Die Gewichtsabnahme tritt bei Typ-1-Diabetikern auf, da die Glukose nicht zur Energiegewinnung genutzt werden kann und der Körper stattdessen Fett und Eiweiß zur Energiegewinnung nutzt.

Diagnostik

Das Standardvorgehen zur Diagnose eines D.M. sind die Blutzuckerkontrollen, das Blutzuckertagesprofil und insbesondere der orale Glukose Toleranz Test (OGTT). Beim OGTT trinken die Patienten eine definierte Glukoselösung und der Blutzuckerwert nach einer- bzw. zwei Stunden wird kontrolliert.
Ein weiterer häufig hinzugezogener Wert ist der HbA1c Wert, das sogenannte „Blutzuckergedächtnis“.
Der HbA1c Wert zeigt die Stoffwechsellage der letzten 8-12 Wochen (Überlebenszeit der Erythrozyten)). Die Erythrozyten werden mit der im Plasma vorhandenen Glukose gesättigt und je höher der Blutzuckerspiegel gewesen ist, desto höher der Sättigungsgrad der Erythrozyten mit Glukose.
Ein D.M. gilt als manifest, wenn bei einer spontanen Blutzuckermessung der Blutzucker über 200 mg% liegt, der Nüchternblutzucker über 126 mg%, der 2 Stunden OGTT - Wert ebenfalls über 200 mg% liegt und der HbA1 Wert größer als 6,5 % ist.

Zur weiteren Diagnostik gilt die Bestimmung von Glukose und Keton im Urin. Weiterführende Diagnostik (Insulinspiegel, Blutfettspiegel, C-Peptid usw. sind den Kliniken vorbehalten).

Akute Komplikationen

Jeder Diabetiker ist von Blutzuckerentgleisungen bedroht. Werte unter 60 mg% nennt man Hypoglykämie (Unterzuckerung), Werte über 250 mg% Hyperglykämie (Überzuckerung).
 

Die Hypoglykämie und hypoglykämischer Schock

 
Von einer Hypoglykämie spricht man bei Werten unter 60 mg% mit Symptomen, bzw. 50 mg% ohne Symptome. Eine Hypoglykämie entsteht schnell und kann innerhalb von Minuten auftreten. Ursachen für eine Hypoglykämie sind: fehlende Mahlzeiten, Alkohol, schwere körperliche Arbeit, Stress, Überdosierung von Insulin, zu hohe Einnahme von OAD´s (orale Antidiabetika) usw.

Symptome:

Sehstörungen, Schwindel, Heißhunger, Zittern, Kaltschweißigkeit, Aggressivität, körperliche Schwäche, Müdigkeit, später Eintrübung, Teilnahmslosigkeit, bis zur Bewusstlosigkeit => es entsteht der Hypoglykämische Schock

Therapie:

Zufuhr von Glukose in jeder Form. Bei Bewusstlosigkeit: NOTARZT verständigen! (Substitution von Glukagon bzw. Glukose i.v. und Klinikeinweisung)

 

Die Hyperglykämie und diabetisches Koma

 
Einer Hyperglykämie besteht bei Werten über 250 mg%, ein diabetisches Koma kann entstehen bei Werten über 500 mg%. Eine Hyperglykämie bzw. das Koma entsteht langsam über Tage und Wochen. Ursachen dafür: Ernährungsfehler, zu geringe Insulindosierungen, fehlerhafte Einnahme der OAD´s Einnahme von Cortisonpräparaten, Infekte, Stress, mangelnde Bewegung.

Symptome:

Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Durst (Polydipsie), Polyurie, Tachykarder Puls, RR-Abfall, Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, später: Bewusstseinseintrübungen bis zur Bewusstlosigkeit, Kußmaulatmung, Acetongeruch.

Bei der Entstehung des Diabetischen Komas wird noch zwischen dem Ketoazidotischen Koma und dem Hyperosmolaren Koma unterschieden.

   

Das Ketoazidotische Koma

Es ist charakteristisch für einen absoluten Insulinmangel, also für den Typ1 Diabetes. Der hochgradige Insulinmangel führt zu einer Blutzuckererhöhung (Blutzucker meist 300-700 mg%) und einem Fettabbau mit Ketonkörperproduktion in deren Folge eine Azidose entsteht.

Zu dem Fettabbau kommt es, da der Körper nicht mehr auf Glukose zur Energiegewinnung zurückgreifen kann, sondern stattdessen Fett abbaut. Während des Fettabbaus kommt es zur Bildung von Stoffwechselprodukten wie Aceton und Keton die zu einer Übersäuerung des Blutes führen. 

  

Das Hyperosmolare Koma

 
Es tritt bei Typ 2 Diabetikern auf, die extreme Blutzuckererhöhung (Blutzucker > 600 mg%) führt zu einer ausgeprägten Zuckerausscheidung über den Urin mit hohen Flüssigkeits- und Elektrolytverlusten über die Niere, sodass sich eine Exsikose (Austrocknung) entwickelt. Die vom Körper produzierte Insulinmenge reicht aber noch aus, um den Fettabbau zu verhindern.

Therapie:

Bei Hyperglykämie: Bedarfsmedikation beachten! (Spritzenplan), ansonsten: NOTARZT!
 
 

Spätkomplikationen

 
Bei einem schlecht eingestellten Diabetes, kann es bereits nach 5 bis 10 Jahren zu ernsthaften Folgeerkrankungen kommen. Gut eingestellte Diabetiker sind häufig auch nach 20-25 Jahren noch frei von Komplikationen. Zu den Spätkomplikationen des Diabetes gehören:
  1. die      Angiopathien : hierzu gehören die Mikro- und Makroangiopathie – dazu      gehören die Retinopathie, die Nephropathie und die AVK, sowie sämtliche arteriosklerotisch      bedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
  1. die      Neuropathien: dabei kommt es      zu Störungen in der Reizleitung der Nerven, sowie Störungen der      Schmerzempfindlichkeit, Empfindungsstörungen usw.

 

Eine besondere Bedeutung hat der diabetische Fuß, da durch die mangelhafte Durchblutung und die Empfindungsstörungen die Verletzungsgefahr sehr hoch  und die Wundheilungstendenz sehr schlecht ist.
Hier gilt es einige pflegerische Grundsätze zu beachten:
 
-       niemals Fußpflege durchführen!
-       keine Wärmeflaschen und keine Heizdecken!
-       keine heißen Fußbäder!
-       Fußbäder lauwarm und so schnell wie möglich durchführen!
-       niemals barfuß Laufen!
-       passendes Schuhwerk (Diabetikerschuhe)!
-       keine beengenden Socken!
-       Keine Faltenbildung in den Strümpfen!

=> siehe AVK

Das metabolische Syndrom

Das metabolische Syndrom ist eine Kombination aus Risikofaktoren und Erkrankungen, die mittlerweile einen eigenständigen Faktor zur Auslösungen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellen. Dazu gehören:
  1. die Hyperinsulinämie
  2. die Insulinresistenz
  3. Adipositas
  4. die Hyperlipidämie
  5. die Hypertonie

Untersuchungen haben ergeben, dass die Anzahl der Hypertoniker unter den Diabetikern außergewöhnlich hoch ist, ebenso ist die Anzahl der Diabetiker unter den Hypertonikern signifikant erhöht.

Therapie

Die Ziele der Diabetestherapie liegen in der Beschwerdefreiheit der Patienten (Vermeidung von starken BZ Schwankungen und Blutzuckerentgleisungen), die Erhaltung der Leistungsfähigkeit im Alltag und die Vermeidung und Hinauszögerung der Spätkomplikationen.

Der Diabetes Typ 1 und Typ 4 werden grundsätzlich mit Insulin behandelt. Die Therapie des Typs 3 richtet sich nach der Grunderkrankung. Ansonsten hat die Therapie 4 Grundsätze:

  1. Schulung der Patienten
  2. Rauchverbot (da dadurch der Stoffwechsel beeinflusst wird)
  3. Ernährung
  4. Bewegung

Standardtherapie nach den Leitlinien der DDG bei Typ-2-Diabetikern ist die sofortige Gabe von Metformin. Der Typ 2 Diabetes wird anfangs grundsätzlich mit OAD´s behandelt, erst im weiteren Verlauf der Erkrankung kann die zusätzliche Gabe von Insulin notwendig werden.

Zu dieser Notwendigkeit kommt es durch die steigende Insulinresistenz, d.h.: Die Insulinrezeptoren an der Zellwand werden insbesondere durch die zunehmende Verfettung (Hyperlipidämie) immer unempfindlicher gegenüber Insulin. Man spricht von einer sogenannten Insulinresistenz.
Die OAD´s erhöhen zum einen die Produktion von Insulin im Pankreas, zum anderen wird in der Peripherie die Insulinresistenz gesenkt. Reicht das körpereigene Insulin nicht mehr aus, muss auch bei Typ2 Diabetikern zusätzlich Insulin injiziert werden.
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